تأثیر مغز بر انسولین

یکی از مشخصه های دیابت نوع (2) مقاومت به انسولین یا عدم توانایی سلولهای بدن در پاسخ به انسولین  است. سلولهای عصبی در ناحیه ای بنام هیپوتالاموس در مغز مانند سایر سلولهای بدن بطور طبیعی به انسولین پاسخ می دهند. داده های جدید که در تحقیقات بروی حیوانات آزمایشگاهی (موش) بوسیلۀ محققین کالج پزشکی انشتین در نیویورک بدست آمد یک مسیر مولکولی در هیپوتالاموس را نشان می دهد که مسئول ایجاد مقاومت به انسولین است.

نقش کلیدی انسولین کنترل و تنظیم مقدار قند در بدن از طریق تأثیر آن بروی کبد و سلولهای چربی و جذب قند از جریان خون و ذخیرۀ آن برای استفاده در آینده است.

انسولین همچنین از آزاد شدن ذخایر گلوکز از سلولهای کبدی جلوگیری می کند که بخشی از این عمل خود را از طریق هیپوتالاموس به انجام می رساند. در این مطالعه نشان داده شد اگر موشها را برای مدتی با رژیم پر چرب تغذیه کنیم، توانایی انسولین برای جلوگیری از آزاد شدن ذخایر گلوگز کبدی کاهش می یابد. این موضوع همراه با کاهش پیام رسانی انسولین و افزایش فعالیت پروتئینی بنام SK6  در هیپوتالاموس است. اهمیت عملکرد SK6 در هیپوتالاموس در ممانعت از توانایی انسولین برای جلوگیری از آزاد شدن ذخایر قندی از سلولهای کبدی است.این موضوع با دو مجموعه آزمایش تایید گردید. اول اینکه دانشمندان نشان دادند که با فعال کردن پروتئین SK6  در هیپوتالاموس همان اثری ظاهر می شود که در موشهایی که با رژیم غذایی پر چرب تغذیه می شوند دیده شد. دوم اینکه حتی اگر موشها با مواد پر چرب تغذیه شوند، با ممانعت از تأثیرات فعالیت SK6 می توان توانایی انسولین در جلوگیری از آزاد شدن ذخایر قندی از سلولهای کبدی را به آن برگرداند. اطلاعات بدست آمده به محققین این اجازه را می دهد که تصور کنند ابتدایی ترین مرحلۀ مقاومت به انسولین که به علت نوع خاص تغذیه ( مواد پر چرب) حاصل می شود، می تواند با جلوگیری از عملکرد SK6  در هیپوتالاموس درمان شود.

منبع: www. molecularstation. com